酒是人们餐桌上的常客，但对于在服用药物的人来说，喝酒可免则免。因为大多数药物不能与酒同服。为什么呢？
酒与很多药物都存在相互作用，有些可能会减弱药物的药效，有些则会引起药物血药浓度升高，甚至诱发中*。
众所周知，酒精的代谢主要是通过肝脏的氧化途径，涉及乙醇脱氢酶（ADH）、CYP、乙醛脱氢酶（ALDH），与乙醇竞争结合这些酶的所有药物，都可能会诱发不良反应，甚至导致*性反应的叠加。尤其是以下10类药物，更应尽量避免。
#01
镇痛药
非甾体抗炎药（NSAIDs），如阿司匹林、布洛芬、保泰松、塞来昔布等，喝酒的前后8～10个小时应避免使用NSAIDs，以免增加胃肠道出血风险。无论常规剂量还是高剂量（4g/24h）的扑热息痛与酒同服，均会增加肝*性风险。另外，NSAIDs空腹给药时，不良反应会增强。
阿片类药物也不能与酒精合用，如哌替啶、美沙酮、丙氧芬。一旦酒精与阿片类药物合用，可引起中枢系统的过度抑制，使运动功能受损，并有可能导致呼吸抑制。临床上就曾报道过，过量的丙氧芬与酒精一起使用后出现死亡极端事件。
#02
抗菌药物
“头孢就酒，说走就走”，说的就是酒和头孢类抗菌药物同服，可能会引起“双硫仑样”*性反应。
常见的可与酒精发生双硫仑样反应的抗菌药物有头孢菌素类、硝基咪唑类，其它药物如莫西沙星、呋喃唑酮、酮康唑等等。患者除了在用药期间应避免饮酒外，还要注意同时服用的药物、食物中是否含有酒精成分，如藿香正气水中、十滴水、酒心巧克力、乳酪等，都含有酒精（乙醇）。
双硫仑是一种用于酒精中*或戒酒治疗的药物，人体少量吸收后，会产生不适症状，如面部潮红、发热、头痛、恶心和呕吐等，尤其是饮酒后不适症状会明显加重。双硫仑样反应是指一些具有“甲硫基四氮唑基团”（NMTT）的药物，服用后再饮酒，轻者出现面部潮红、心悸、胸闷、恶心，重者出现血压下降、休克，甚至死亡。
这主要是由于药物抑制了细胞线粒体内的乙醛脱氢酶（ALDH），阻止了乙醇转化为乙醛的代谢过程，从而导致乙醛在血液中的浓度升高，进而产生*性。
#03
抗凝药
短时间大量饮酒可以提高华法林的生物利用度，长时间饮酒可以抑制华法林的代谢，从而增加威胁生命的出血风险，因此，必须监测患者的国际标准化比值（INR值）。
#04
抗癫痫药物
酒精可诱导苯妥英钠在肝脏的代谢，长期饮酒可加快苯妥英钠经肝脏代谢的速度，使苯妥英钠的血药浓度下降，达不到有效治疗浓度而降低药效，导致癫痫发作。
#05
抗精神病药物
酚噻嗪类药物（如氯丙嗪）、非典型抗精神病药物（如利培酮）与酒精合用，可增加中枢神经系统的抑制作用。
#06
镇静安眠药
巴比妥类药物与酒精可竞争结合CPY2E1，导致巴比妥类药物的血药浓度升高，从而增加中枢神经系统的抑制作用。
酒精还可以增加苯二氮杂卓类药物（如安定、劳拉西泮）的吸收，减少药物的肝脏代谢，增加中枢神经系统的抑制作用及呼吸抑制作用。临床上早有相关的致死性报道，因而应当避免二者同服。
#07
抗抑郁药物
酒精可以干扰三环类抗抑郁药物（如阿米替利、多氯平）经肝脏的代谢，从而增加药物的血药浓度，加重对中枢神经系统的抑制作用及损伤运动功能。
#08
降糖药
氯磺丙脲、格列吡嗪、二甲双胍和酒精均存在相互作用。氯磺丙脲可抑制脑、肝脏内的ALDH2的活性，从而使血液中的乙醛浓度升高，出现腹部绞痛、恶心、呕吐、头痛、面部潮红和低血糖等不良反应。
酒精可延缓格列吡嗪的吸收和消除，从而影响格列吡嗪的降糖作用，出现低血糖或者高血糖样反应。酒精可增强二甲双胍对乳酸代谢的影响，增加二甲双胍引起乳酸酸中*的致命风险。
#09
降压药或抗心绞痛药物
酒精有舒张血管的作用，所谓“小剂量兴奋、大剂量抑制”，饮酒者在“红光满面”的同时往往伴随着血压的下降。
如再与硝苯地平、硝酸异山梨酯、硝酸甘油、肼苯达嗪等降压或抗心绞痛的药物同服，其舒张血管的作用进一步增加，可能会出现血压急剧下降，从而导致低血压的严重问题。
#10
抗过敏药物
扑尔敏、苯海拉明、西替利嗪、氯雷他定等抗过敏药，本身就对中枢神经有一定的抑制作用，服药期间会出现头晕、嗜睡等症状。如在服用药物前后喝酒，会加剧其中枢抑制作用，严重者会出现呼吸抑制、血压骤降等。
来源：医院
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