催乳素瘤是指垂体分泌PRL的肿瘤，在垂体功能性(有分泌性)肿瘤中发生率占首位。典型泌乳素瘤的临床表现有闭经、溢乳、不孕(育)、高泌乳素血症及垂体可有占位性改变。泌乳素瘤(prolactinoma)和高泌乳素血症(hyperprolactinemia)是常见的下丘脑-垂体疾病。泌乳素瘤是高泌乳素血症最常见的病因，女性居多，男性少见。在垂体腺瘤中泌乳素瘤占50%～55%。10例生前并无垂体疾病症状的尸检报告发现7%的人有垂体微腺瘤，无年龄、性别差异。
症状体征PRL瘤引起的高PRL血症的临床表现因年龄、性别、高PRL血症持续时间及肿瘤大小的差异而有所不同。虽然尸检所发现的PRL。微腺瘤在流行病学上无性别差异，但临床PRL瘤以女性病人常见，多发生于0～40岁。女性PRL瘤常表现为溢乳-闭经综合征。肿瘤大小与患者血清PRL浓度呈正相关，肿瘤越大，PRL水平越高，症状越明显。
1.女性PRL瘤多为微腺瘤，见于0～30岁青年。典型症状为闭经-乳溢-不育三联征。继发闭经多见，约占90%。乳溢是本症主要表现，多为触摸性泌乳，占50%～90%。性功能障碍约占60%，主诉性欲减退或缺如、性感丧失、性高潮缺如、交媾痛等。其他性腺功能减退的症状有经期缩短、经量稀少或过多、月经延迟及不孕。此外，因血清降低引起乳腺萎缩，阴毛脱落，外阴萎缩、阴道分泌物减少等症状。女性青少年患者可发生青春期延迟、生长发育迟缓及原发性闭经。流产者约30%。还有伴随的代谢障碍表现如肥胖、水钠潴留等症群。闭经-不育可由于高泌乳素血症对性功能的抑制作用所致，表现于下丘脑水平，由于它干扰了正常的雌激素对促性腺激素释放激素(LRH)分泌的正反馈作用而致LH高峰与排卵。近来有人提出PRL使内源性阿片多肽(EOP)受体的活性增加，EOP影响DA的变化有关。PRL可能增加了正中隆起外栅区DA释放，从而抑制LRH释放，降低了垂体-性腺轴功能；还作用于卵巢水平，PRL竞争制抑卵巢受体对促性腺激素的作用，可致*体功能不足，使孕酮合成障碍和轻度雌激素合成障碍等，从而导致月经紊乱，闭经。排卵停止又可致低雌激素血症，进而引起阴道分泌减少、性交疼痛以及性欲减退等。月经紊乱有人认为与血清PRL水平有关，与肿瘤大小也有关，当其处于微腺瘤(＜10mm)阶段时仍有受孕可能，但流产机会比正常人多。部分长期高泌乳素血症患者由于低雌激素血症可发发生骨密度减低，如伴发肾上腺产生去氢异雄酮过多，还可发生轻度多毛、痤疮。此外，女性泌乳素微腺瘤多在闭经-不育治疗中，由于外源性雌激素的刺激而致肿瘤迅速扩大，因而值得临床注意。
.男性PRL瘤男性泌乳素瘤诊断时一般较大，常向鞍上发展，但相对少见。主要表现性功能减退的症状，约占83%，可为完全性或部分性。如程度不等的性欲减退、阳痿，男性不育症及精子数目减少。由于症状进展缓慢且有较大波动，不易引起患者注意，就诊时大多较晚，此时影像学检查证实已多为大腺瘤，神经压迫症状较明显。体格检查可发现病人胡须稀疏，生长缓慢，阴毛稀少，睾丸松软。男性青少年患者青春期发育及生长发育停止，体态异常和睾丸细小。此外，男性约69%可肥胖。
3.肿瘤压迫症群多见于大的或晚期PRL瘤及其他类型垂体腺瘤、下丘脑及鞍旁肿瘤因瘤体巨大向鞍上扩展而阻断PIF引起高PRL血症者。最常见的局部压迫症状是头痛和视觉异常。头痛的原因多为大腺瘤引起的颅内压增高，可伴恶心、呕吐。男性PRL瘤患者头痛发生率较女性患者高，约为63%。有些PRL微腺瘤虽然占位病变不明显，也可出现头痛(50%)，其原因尚不清楚。
垂体肿瘤向上扩展压迫交叉时；可出现视觉异常症，如视力减退、视物模糊、视野缺损、眼外肌麻痹等。最典型、常见的是由于视交叉受压引起的双颞侧偏盲。压迫部位不同，视野缺损形式也各异。压迫视束时产生同侧偏盲，压迫视神经时出现单眼失明。早期压迫症状不重，但由于营养血管被阻断、部分神经纤维受压出现视力下降及视物模糊。后期眼底检查可见视神经萎缩。垂体肿瘤可引起以下5种类型视野缺损及视力减退：
(1)双颞侧偏盲：为最常见的视野缺损类型，占80%。因垂体肿瘤压迫视交叉的前缘，损害了来自视网膜鼻侧下方、继而鼻侧上方的神经纤维所致。开始为外上象限的一个楔形区域的视野发生障碍，继而视野缺损逐渐扩大到整个外上象限，以后再扩展到外下象限，形成双颞侧偏盲。在早期先出现对红色的视觉丧失，用红色视标做检查易早期发现视野缺损的存在。患者视力一般不受影响。
()双颞侧中心视野暗点(暗点型视野缺损3)：此类型视野缺损约占10%～15%，由于垂体肿瘤压迫视交叉后部，损害了*斑神经纤维。遇到这种情况时应同时检查周边和中心视野，以免漏诊。此类型视野缺损也不影响视力。
(3)同向性偏盲：较少见(约5%)，因肿瘤向后上方扩展或由于患者为前置型视交叉(约占15%)导致一侧视束受到压迫所致。患者视力正常。此型和前一类型视野缺损还可见于下丘脑肿瘤，如颅咽管瘤、下丘脑神经胶质瘤及生殖细胞瘤。
(4)单眼失明：此种情况见于垂体肿瘤向前上方扩展或者患者为后置型视交叉变异者(约占5%)，扩展的肿瘤压迫一侧视神经引起该侧中心视力下降甚至失明，对侧视野、视力均正常。
(5)一侧视力下降对侧颞侧上部视野缺损：此型和前一型均很少见，其原因是向上扩展的肿瘤压迫一侧视神经近端与视交叉结合的部位。在该部位有来自对侧的鼻侧下部视网膜神经纤维，这些神经纤维在此形成一个襻(解剖学称为Wibrand膝)后进入视交叉内。
临床上，一般出现视野缺损时瘤体已较大，但少数微腺瘤患者出可出现双颞侧偏盲。这种情况是因为视交叉和垂体为同一血液供应来源，视交叉中部的血液供应薄弱而垂体瘤的血流灌注丰富，产生“盗血”而引起双颞侧偏盲。经蝶窦手术切除微腺瘤后可纠正视野缺损。
肿瘤向蝶鞍两侧生长可压迫海绵窦，压迫第Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ对脑神经。嗅神经受压迫时出现嗅觉丧失；第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对脑神经受压则可出现眼球运动障碍，眼睑下垂，瞳孔对光反射消失等；第Ⅴ对脑神经受压出现继发性三叉神经痛和头面部局部麻木症状。
巨大的腺瘤向大脑额叶、颞叶发展可引起癫痫发作及精神症状等。肿瘤侵蚀鞍底可造成脑脊液鼻漏。巨大的PRL瘤尚可引起单侧眼球突出和双眼瞳孔不等大。
当PRL大腺瘤压迫周围正常的腺垂体组织时可引起GH、ACTH、TSH、LH、FSH缺乏，出现甲状腺或肾上腺皮质功能减退表现。
4.骨质疏松PRL瘤患者长期高PRL血症可致骨质疏松，于年由Kibanki等首次报道。本症有时可为首诊症状。男性患者在纠正高PRL血症及性腺功能恢复正常后，桡骨干骨密度增加而椎骨骨密度无明显改变；PRL水平正常而性腺功能未能恢复者骨密度不增加。Schlechte等的研究表明，PRL病病人经手术治疗后，即使血中PRL水平恢复正常，骨密度仍低于正常对照。提示血清PRL水平增高对促进骨质丢失发挥一定的作用。
5.急性垂体卒中某些生长较快的PRL瘤，也可发生瘤内出血，出现急性垂体卒中，表现为突发剧烈头痛、恶心、呕吐及视力急剧下降等脑神经压迫症状，甚至出现昏迷和眼球突出，需紧急抢救。抢救成功后患者多出现垂体功能减退症。
用药治疗目前，垂体瘤的治疗方法主要有3种：手术治疗、药物治疗和放射治疗。治疗方法的选择主要依据垂体肿瘤的类型而定，一般而言，PRL瘤首选药物治疗，溴隐亭已广泛用于大多数PRL瘤患者，并取得相当满意的疗效。经蝶窦选择性垂体瘤摘除术疗效可靠，主要用于对药物治疗不敏感及压迫症状严重者。垂体放射治疗的疗效差，易造成垂体功能减退，通常仅作为辅助治疗手段。有些病例需要用两种或以上的治疗方法才能取得较好的疗效。
泌乳腺瘤积极治疗与否主要取决于两个因素，即肿瘤大小和高PRL血症是否引起症状。肿瘤越大PRL水平越高，而微腺瘤的PRL增加不显著，多无症状，且一般不继续增大，故不主张积极治疗，而应严密观察其血清PRL变化。如果PRL显著增加，应做垂体扫描检查。若扫描检查发现瘤体增大，应予治疗以防演变成大的腺瘤。在没有特殊禁忌的情况下，大的腺瘤可采取药物治疗使肿瘤缩小。因为据长期临床发现95%的微腺瘤不会进一步增大成大腺瘤，而大腺瘤一经发现如不治疗会继续增大。
少数微腺瘤患者PRL水平增高造成性功能减退、泌乳、不育或不孕以及骨质疏松等症状时需要积极治疗，若未出现以上症状一般仅监测PRL变化。
1.药物治疗药物治疗为首选治疗方法。溴隐亭(bromocriptin)于年开始用于临床。经过0多年的临床观察，表明它在降低血清PRL水平、缩小肿瘤、改善视野缺损及脑神经受压症状、恢复性腺功能等方面均以取得显著的疗效。目前己有多种新型多巴胺D受体激动剂问世，对D受体选择性较强的有培高利特(pergolide)、喹高利特(八氨苄喹啉)和卡麦角林(cabergoline)等。
(1)溴隐亭：
①作用机制：溴隐亭是一种非激素的半人工合成的麦角生物碱衍生物(-溴-α-麦角隐亭甲磺酸盐)。在受体部位模仿多巴胺的作用。它优先激活D受体，但在DL和D位置也有活性，可在体内许多部位兴奋多巴胺受体，由此会产生一定不良反应。它可与正常或腺瘤PRL细胞上多巴胺D受体结合，产生多巴胺一样的生理作用，抑制PRL的合成和分泌其一是直接兴奋垂体PRL分泌细胞上的多巴胺受体，其二是间接兴奋下丘脑的多巴胺受体而增加PIF的释放，从而用来治疗由高PRL血症引起的性功能减退、闭经、不育、PRL瘤以及产后泌乳的抑制和一些乳房病变。此外，溴隐亭使多巴胺不足引起的LH增高恢复正常，使增高的GH水平下降。它对大多数PRL瘤患者有效，能降低血清PRL，使肿瘤缩小，从而消除视野缺损和脑神经压迫等症状、恢复被抑制的性腺功能。
溴隐亭不仅能抑制PRL细胞合成PRL，还可抑制其DNA的合成、PRL细胞的增殖及肿瘤的生长，这是通过抑制PRLmRNA转录和PRL合成实现的。在治疗的开始6周内，肿瘤细胞的胞吐现象减少，细胞质内PRL分泌颗粒增加，随后减少，粗面内质网和高尔基体恢复正常，胞浆容积减少。治疗6个月后，肿瘤细胞凋亡、肿瘤组织可见巨噬细胞浸润、细胞间基质和胶原纤维增多。如在治疗早期停药则肿瘤可重新生长、PRL分泌颗粒增加。但长期治疗后停药，一般较少出现肿瘤复发。肿瘤缩小程度与血清PRL水平下降程度并不平行。
②用量及用法：溴隐亭在胃肠道内吸收率为5%～30%，并与口服剂量及血浆PRL峰值水平有线性关系。单次口服.5mg，3h血清药物浓度达到峰值，7h后降到最低点，11～14h后很难测到。
折叠饮食保健催乳素瘤吃什么好？
(1)忌咖啡、可可等兴奋性饮料。
()忌辛辣刺激性食物。
(3)忌霉变、油煎、肥腻食物。
(4)忌烟、酒。
预防护理1.凡有临床症状的病人应该用药物治疗，纠正高泌乳素血症，抑制泌乳，恢复月经，预防可能形成的腺瘤或瘤体增大，预防或减轻骨质疏松，应定期随访。
.停用引起PRL水平升高的各种药物。
病理病因高PRL血症原因众多，详见表1。除生理性高PRL血症外，还有病理性、药物性原因。原因不明者称为特发性高PRL血症。
1.病理性高PRL血症病理性高PRL血症多见于下丘脑-垂体疾病，以PRL瘤最为多见。除PRL瘤(或含有PRL瘤的混合瘤)外，其他下丘脑-垂体肿瘤、浸润性或炎症性疾病、结节病、肉芽肿以及外伤、放射性损伤等均是由于下丘脑多巴胺生成障碍或阻断垂体门脉血流致使多巴胺等泌乳素释放抑制因子(PIF)不能到达腺垂体所致。由于泌乳素释放因子(PRF)增多引起高PRL血症的情况见于原发性甲减、应激刺激和神经源性刺激。慢性肾功能衰竭患者由于肾小球滤过清除PRL障碍而导致高PRL血症。肝硬化患者由于雌激素和PRL在肝脏的灭活障碍致血PRL升高。某些风湿性疾病如系统性红斑狼疮(SLE)、干燥综合征、系统性硬化症也可出现高PRL血症，但与疾病的活动性和血清学异常无相关性，自身免疫性疾病伴高PRL血症的原因不明。高泌乳素血症可伴或不伴溢乳。
.药物性高PRL血症能引起高PRL血症的药物众多，包括多巴胺受体拮抗剂、含雌激素的口服避孕药、某些抗高血压药、阿片制剂及H受体阻滞剂(如西咪替丁)等。其中多巴胺受体拮抗剂是一些具有安定、镇静或镇吐作用以及抗抑郁、抗精神病类药物。在常用剂量时血PRL一般不超过μg/L。口服多潘立酮5～7天后所致高PRL血症水平在35～70μg/L之间，偶可明显升高，被误诊为PRL瘤。由于氯丙嗪和甲氧氯普胺(胃复安)的作用最强，5mg氯丙嗪可使正常人血清PRL水平增加5～7倍，故常用于PRL的动态试验以协助PRL瘤的诊断。
3.PRL瘤PRL瘤的发病机制曾有过几种假说。以往认为长期服用雌激素可能是PRL瘤形成的原因，但大规模研究表明口服避孕药，尤其是低剂量的雌激素和PRL瘤的形成并无联系。现认为垂体的自身缺陷是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节功能紊乱仅起着允许和促进作用。用分子生物学技术在人类腺垂体肿瘤中找到一些候选基因，其中与PRL瘤有关的肿瘤激活基因有肝素结合分泌性转型基因(heparinbindingsecretorytransforminggene，HST)、垂体瘤转型基因(pituitarytumortransforminggene，PTTG)。肿瘤抑制基因有CDKNA基因和MENI基因，后者在家族性多发性内分泌腺瘤综合征-I型患者中被发现。由于这些基因的变异，解除了垂体干细胞的生长抑制状态，转化成某种或几种腺垂体细胞，并发生单克隆增殖。在下丘脑激素调节紊乱、腺垂体内局部形成肿瘤，导致某种或几种腺垂体激素自主性合成和分泌。
特异性肿瘤分子标志物的发现有助于微腺瘤的早期诊断及治疗，并为选择合适的随访方案提供依据，对家族性MEN-I进行家族筛查也将成为可能。
折叠疾病诊断病人有闭经-泌乳、男性性功能减退或不育、血清PRL水平明显升高、CT或MRI显像有垂体瘤存在，PRL瘤的诊断大多不困难。需要鉴别的是那些PRL水平轻度升高、伴有(或不伴有)鞍区占位病变等。临床上，在排除其他垂体腺瘤的基础上进行诊断。
PRL瘤的鉴别诊断主要围绕高PRL血症进行。当血清PIL呈轻至中度升高(未达到00nmol/L)者须与特发性高PRL血症、垂体非PRL瘤、下丘脑肿瘤或鞍区垂体外肿瘤等鉴别。
1.垂体非PPL瘤血PRL一般低于00nmol/L，MRI或CT检查可发现腺垂体内有占位病变，向鞍上扩展压迫垂体柄使PIF不能到达腺垂体。腺垂体激素检测发现除PRL增高外，还有另一种激素增高(无功能腺瘤则无)，但其他腺垂体激素多减少。用溴隐亭治疗后，PRL降至正常，但垂体瘤的大小很少变化。临床上遇到此种情况要考虑垂体非PPL瘤可能，以无功能性垂体腺瘤和GH瘤常见。
.下丘脑肿瘤或鞍区垂体外肿瘤肿瘤类型众多，其共同点是血清PRL常低于nmol/L；MRI或CT检查发现垂体内无占位病变；肿块与腺垂体无联系，多靠近垂体柄区域并压迫垂体柄造成门脉血流障碍，或者位于下丘脑内干扰多巴胺的合成和分泌。一般患者多有脑神经压迫、颅内压增高及尿崩症等症状。通常下丘脑-垂体区MRI或高分辨率CT检查可与PRL瘤鉴别。
3.原发性甲状腺功能减退症一般情况下易将其与PRL瘤鉴别，在少数情况下不但引起高PRL血症，还可导致腺垂体增大，使MRI等检查误认为存在垂体腺瘤。近年报道多例原发性甲状腺功能减退患者MRI检查揭示有垂体肿瘤，实验室检查有高PRL血症，尽管临床上甲状腺功能减退症症状不明显，但甲状腺功能检查表明为原发性甲状腺功能减退症，用甲状腺激素替代治疗后治愈。
4.特发性高PRL血症病因不明，可能为下丘脑损害(未能发现的病损)引起。特发性高PRL血症必须先排除药物性、病理性、生理性高PRL血症后才能确立诊断。CT或MRI无异常发现，一般血清PRL仅轻度升高(多小于nmol/L)。少数患者以后可演变为PRL瘤。用溴隐亭治疗可预防PRL瘤的形成，且应定期随诊。
5.其他垂体较大的其他肿瘤和非垂体肿瘤，如颅咽管瘤、生殖细胞瘤、脑膜瘤，压迫垂体柄时可阻碍下丘脑PIF(DA)的传递，也可产生高PRL血症，而称之为“假泌乳素瘤”，但后者血清PRL对MCP、TRH刺激反应较好摘除肿瘤后血清PRL迅速下降，可资鉴别。本病如伴有GH、ACTH、TSH等其他垂体激素增高及相应临床表现时，可诊断为含有其他细胞的PRL混合瘤。
总之，以溢乳或闭经为主诉就诊患者的诊断应首先考虑高泌乳素血症可能，如血PRL不升高或升高不明显应进一步做PRL兴奋试验或必要的影像学检查。
检查方法实验室检查：
1.基础PRL测定血PRL基础浓度一般小于0μg/L。血清标本抽取时间并无严格限制，一般只要不在睡醒前高峰分泌时间即可，也无需禁食。为排除脉冲分泌或静脉穿刺的影响，应多次重复采取血样。最好的方法是留置静脉导管，病人休息h后采血，多次抽取标本，每次间隔时间约0min，共约6次左右取其平均值(消除脉冲式分泌的影响)。
分析结果要考虑有无生理性、药物性因素的影响。如血PRL在0μg/L以下可排除高泌乳素血症。大于00μg/L时结合临床及垂体影像学检查即可肯定为PRL瘤。如果达到～μg/L，在排除生理妊娠及药物性因素后，即使影像检查无异常，也可诊断为PRL瘤。血清PRL在00μg/L以下者，以往用各种兴奋或抑制(少见)试验来鉴别是否为PRL瘤。由于这些动态试验并无特异性，且稳定性差，因而临床上更多地依赖于高分辨率CT和MRI。一般PRL的生理性增加的幅度为0～60μg/L，基础血清PRL大于60μg/L而小于00μg/L的患者必须结合下丘脑-垂体的影像检查结果来判断是否为PRL瘤。少数高PRL血症患者尽管基础PRL增高，但无明显临床症状，或PRL瘤患者经药物治疗后症状转好，而PRL下降不显著，要注意循环血液中PRL组分不均一性可能。PRL的二聚体及多聚体虽然具有免疫活性，但生物活性很低。虽然大多数PRL瘤像正常PRL细胞一样以分泌PRL单体形式为主，但少数PRL瘤可产生较多的二聚体及多聚体PRL。
必须注意，所有病理性高泌乳素血症患者在怀疑为下丘脑一垂体疾病而作MRI检查前，必须先详细询问病史、体格检查及常规肝、肾功能检查以逐一排除药物性、应激性、神经源性及系统性疾病可能，其中尤其要排除原发性甲减。
.PRL动态试验
(1)TRH兴奋试验：在基础状态下静注入工合成的TRH00～μg(用生理盐水ml稀释)，于注射前30、0min及注射后15、30、60、10及min分别抽血测血清PRL。正常人及非PRL瘤的高PRL血症患者峰值多出现在注射后30min，峰值/基值大于。PRL瘤者峰值延迟，峰值/基值＜1.5。
()氯丙嗪(或甲氧氯普胺)兴奋试验：基础状态下肌注或口服氯丙嗪30mg或甲氧氯普胺(胃复安)10mg，分别于给药前30及0min，给药后60、90、10及min抽取血标本测PRL。正常人及非PRL瘤性高PRL血症患者的峰值在1～h，峰值/基值大于3。PRL瘤无明显峰值出现或峰值延迟，但峰值/基值＜1.5。
(3)左旋多巴(L-dopa)抑制试验：基础状态下口服左旋多巴(L-dopa)0.5g，分别于服药前30及0min，服药后60、10、min、6h抽血标本测PRL。正常人服药后1～3hPRL水平抑制到4μg/L以下或抑制率大于50%。PRL瘤则不被抑制。
(4)溴隐亭抑制试验：服药当天早8点(空腹)抽血测PRL水平，夜间10～11点口服溴隐亭.5mg，次晨8点(空腹)再抽取血标本测PRL水平。抑制率大于50%者支持非肿瘤性高PRL血症诊断；抑制率小于50%者符合垂体肿瘤性高PRL血症。正常人的抑制率也大于50%。Nakasu等曾报道1例PRL瘤患者在作溴隐亭抑制试验时，首次服药(.5mg)3.5h后出现休克。这种情况虽极罕见，但服溴隐亭前须注意检查心血管功能。
3.其他激素测定临床怀疑PRL瘤者除测定PRL外，还应检测LH、FSH、TSH、α-亚基、GH、ACTH、睾酮及雌激素。PRL瘤长期高PRL血症导致LH、FSH下降，睾酮或雌激素水平降低。有些混合性腺瘤(以合并GH分泌增多最常见)除PRL增高外，尚有其他腺垂体激素增多。大的PRL瘤可压迫周围腺垂体组织引起一种或几种腺垂体激素分泌减少。此外，PRL瘤患者尿17-酮类固醇和各种雌激素分解代谢产物浓度均增加，这可能是高浓度的PRL降低5α-还原酶和3β类固醇脱氢酶的活性所致。
其他辅助检查：
对所有病理性高PRL血症患者，在怀疑为下丘脑-垂体疾病而做X线、CT或MRI检查前，必须首先详细询问病史、体格检查及常规肝、肾功能检查并逐一排除药物性、应激性、神经源性及系统性疾病可能，其中尤其要排除原发性甲状腺功能减低症。
1.蝶鞍区X线平片由于PRL瘤微腺瘤多见，常规X线平片多不能发现蝶鞍扩大或侵蚀。垂体瘤增大到一定程度可造成蝶鞍骨质局部破坏的X线表现(如鞍区扩大，骨质变薄或缺损等)。由此可推测垂体瘤的存在，但无法确定肿瘤大小，更无法发现垂体微腺瘤。正常鞍结节角约为°，随着PRL瘤增大，此角可渐变为锐角，据此也可推断垂体瘤的存在。做气脑造影或脑动脉X线显影检查虽然在一定程度上可以显示垂体瘤的大小等，但是属有创性检查且伴有一定的风险。己被CT和MRI的普及应用所替代。
此外薄分层(mm)多层断层X线摄片中的鞍底阳性征象，正位显示鞍底倾斜，侧位显示鞍底前下壁起泡状膨胀伴鞍结节角缩小，这两点可作为PRL瘤的X线重要特征，其诊断价值远较平片为高。根据Guiot和Hardy的标准，将垂体微腺瘤的放射学表现分为局限型与侵蚀型。
.蝶鞍区CT及MRI检查是否存在垂体瘤，蝶鞍CT扫描和MRI显像是目前普遍使用的影像检查方法，尤其MRI优于CT而应用更多。
(1)CT检查：CT扫描克服了大多数常规X线方法的限制，只需较小的X线辐射量和可以直接观察垂体肿瘤的影像。采用高分辨率直接冠状位连续薄分层并矢状重建扫描法，同时静脉注射不透X线的含碘对比剂增强扫描，不仅能直接清楚地观察垂体大腺瘤，还可能发现3～4mm的微小腺瘤，用于治疗后复查准确率高。CT扫描正常成人脑垂体高度，女性＜8mm、男性＜7mm，密度均匀，上缘稍凹陷，垂体柄居中、左右对称。CT扫描垂体瘤的阳性所见为：
①未注射造影对比剂(平扫)时，有隐约可见的高密度区。
②注射造影剂后，见鞍区腺垂体组织影像增强、高度超过正常、垂体柄移位。
③垂体腺形态异常、增大、上缘膨隆、两侧不对称，大腺瘤时可向鞍上、鞍旁扩展，占据鞍上池、第三脑室、海绵窦等。
④非增强或增强扫描时，腺体密度不匀，有低密度区，在微腺瘤时低密度区直径达垂体腺的1/或更大。
⑤鞍底骨质倾斜、破坏。
CT扫描有其局限性，对鞍内微腺瘤假阳性和假阴性仍然较高。Swartz等报道，正常生育年龄女性垂体上缘也可以有隆起、密度不均匀和局部低密度区。有报道手术证实为微腺瘤的病例，CT检出率是85%。
对鞍区的囊性肿物和空泡蝶鞍(emptysella)的鉴别有困难时，可用水溶性的甲泛葡胺(metrizamide)做脑池造影CT扫描，以得到明确的诊断。
()MRI检查：MRI检查比CT扫描更灵敏、更具有特异性。MRI在诊断下丘脑-垂体疾病尤其是垂体瘤时优于CT。虽然MRI和高分辨率CT(冠状位多薄层矢状重建扫描)可发现直径小于3mm的微小腺瘤。但MRI可更好地观察垂体瘤内部结构及其与周围组织的关系，了解病变是否侵犯视交叉、颈静脉窦、蝶窦以及侵犯程度，对纤细的垂体柄是否断裂或被占位病灶压迫等细微变化的观察效果也优于CT。
垂体微腺瘤的MRIT1加权像表现为圆形的低密度影，T加权像的密度更高些。大腺瘤的影像片类似于正常腺组织，但其内可出现囊性变及出血灶。当怀疑垂体有PRL微腺时，可用Gd-DPTA作增强剂进行冠状位MRI增强扫描，以增加微小腺瘤发现的几率。MRI还可发现一些非垂体性的鞍内占位病变(如脑膜瘤及颈内动脉瘤)。用MRI诊断PRL微腺瘤时，垂体凸出度的诊断价值不及垂体高度。另外，MRI不能显示骨质的破坏及钙化组织。
3.放射性核素检查用In-pentertreotide行垂体瘤显像，在生长激素分泌瘤及无功能大腺瘤较满意。对PRL瘤，尤其是微腺瘤及手术后残余瘤显像的价值有待进一步研究。
并发症不论男女病人，泌乳素瘤可伴GH瘤或ACTH(混合腺瘤)而出现肢端肥大症或皮质醇增多症等症群。
折叠发病机制PRL瘤的发病机制，自0世纪90年代初分子生物学技术研究取得进展以来，目前认为垂体PRL分泌细胞原发的内在缺陷(primaryintrinsicdefects)是PRL瘤形成的起始原因，下丘脑调节垂体PRL细胞功能紊乱仅起着允许和促进作用。二者均参与了垂体PRL瘤的发生。
实验表明，雌激素可使实验大鼠形成PRL瘤，认为雌激素的作用是降低了增生抑制因子(PIF)，削弱了下丘脑对PRL细胞的调节。临床上，育龄妇女PRL瘤发病率最高，妊娠使原有PRL瘤明显增大，约10%的PRL瘤是在妊娠后发生的，以及使用多巴胺激动剂溴隐亭治疗使约90%的PRL瘤病人血清PRL水平下降，并可使瘤体缩小等均提示PRL瘤病因上存在着多巴胺即PIF作用的不足。
另一方面，实验和临床均显示PRL瘤有很强的功能自主性，从而认为PRL瘤对下丘脑调节激素反应异常系肿瘤细胞自身的内在缺陷继发的功能紊乱。近年来，通过利用X染色体失活分析，证实了大多数垂体PRL瘤起源上是来自单个PRL细胞的异常克隆，表明肿瘤起源于垂体PRL细胞自身原发缺陷。这一发现，结合上述临床和实验研究，可用分阶段理论来解释PRL的发生，即肿瘤发生的起始阶段和促进阶段。前者指垂体PRL细胞发生了自发的或获得性突变，后者设想突变的细胞在内在或外在因子作用下不断克隆扩展成为肿瘤。
最近几年来利用分子生物学技术在人类腺垂体肿瘤中找到一些候选基因，其中与PRL瘤有关的肿瘤激活基因有肝素结合分泌性转型基因(heparinbindingsecretorytransforminggene，HST)、垂体瘤转型基因(pituitarytumortransforminggerm，PTTC)。肿瘤抑制基因有CDKNA基因无与这些药物有关的疾病，如高血压、溃疡病、精神障碍、失眠、激素治疗、月经生育史、哺乳史其与乳溢的关系等
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