银屑病有一定的遗传性，一般来讲，如果父母双方有一人患银屑病，孩子发病的概率大约为10%~20%。
目前已经发现了一些银屑病的易感基因，也就是说携带这些基因的人比其他人患银屑病的风险更高。我们可以把基因的不同通俗的理解为“个体差异”。
二、感染银屑病的重要诱发原因之一，特别是儿童患者。据报道，银屑病患者中，患慢性扁桃体炎者占90%以上，继扁桃体急性炎症后发生银屑病的患者占49.5%。
儿童银屑病患者常伴有上呼吸道感染和扁桃体炎，银屑病患者受到链球菌感染后病情常可迅速恶化，应用抗生素治疗后银屑病常可减轻。可见上呼吸道感染和扁桃体炎与银屑病有一定关系，可能是机体对细菌的*素产生的变态反应。
三、免疫功能紊乱免疫学研究证实，银屑病患者体液免疫紊乱，患者血中T抑制细胞明显下降，T辅助细胞升高，细胞免疫功能偏低，淋巴细胞转化率和自然花瓣形成率降低，皮肤迟发性超敏反应试验减弱。
另据报道，在银屑病皮损部位的浸润细胞中主要为T细胞，这些细胞表面HLA-DR及LL-2受体表达，可分泌一些细胞因子，受这些因子作用，可引发皮损区角朊细胞发生一系列代谢异常，引起银屑病皮损发生。
四、代谢障碍银屑病的重要病理生理学变化是表皮细胞增殖加速，使表皮细胞更替时间缩短，正常表皮细胞更替时间为26-28天，而银屑病皮损的更替时间则为3-4天，因而表皮细胞的成熟受到干扰，导致表皮组织学、系列化和角化的紊乱，产生银白色鳞屑等一系列病理现象。
银屑病的表皮细胞如此迅速增长，可能与一种称为“多胺”的物质直接作用有关，多胺是细胞生物学中的重要调控物质，尤其与DNA、RNA蛋白质的生物代谢有关，由于多种生化原因，导致多胺合成及其浓度增加，多胺再与细胞中核酸、蛋白质结合在一起，通过加速酶反应和直接作用，引起细胞分裂加速，细胞更替时间缩短，从而出现银屑病的一些病理改变。
五、内分泌机能障碍临床资料表明，女性患者与月经期及妊娠期有关，多数患者月经期及妊娠期好转，皮损好转多发生在怀孕后的3-6个月以内，而分娩后大部分患者病情加重，这可能与妊娠期皮质类固醇激素分泌增加有关。
六、精神因素人们早就认识到，皮肤是人类内部心理活动的表达器官之一。
精神过度紧张是银屑病发病和病情恶化的一个不可忽视的诱因，由于过度精神紧张、性情急躁、情绪郁闷、烦躁失眠等精神因素做诱因，占其他所有诱因之首，资料显示，约占18.6%。
精神过度紧张，产生一系列心理或生理反应，促发内分泌紊乱，损害机体的免疫防御系统以及酶的代谢紊乱，从而促进了银屑病的发生，临床实践中经常遇到这种情况，银屑病患者已治愈多年未复发。
由于受到巨大的精神刺激，如亲人亡故、打架斗殴等使患者过度精神紧张，继而出现失眠多梦，心烦意乱，而后自觉燥热，瘙痒，出现银屑病皮损，这种情况在临床工作中屡见不鲜。
七、外伤银屑病皮损发生于外伤之后的现象很常见，如碰伤、注射、虫咬、烧伤烫伤及骚抓等，这些刺激均可引起皮肤损伤，继而诱发银屑病的发生。
八、其他多数患者的病情在冬春季节加重，夏季减轻，这与阳光中的紫外线对银屑病有一定治疗作用有关。
此外，在气候干燥的北方银屑病患病率更高，这可能是因为干燥的环境下容易造成皮肤屏障功能受损从而诱发银屑病。过敏、寒冷、潮湿、气候干燥、高温等是银屑病常见的诱发原因。
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