不觉初秋夜渐长，清风习习重凄凉。
炎炎暑退茅斋静，阶下丛莎有露光。
酷暑远去，凉秋已至。熙熙攘攘的上海街头，人们悄然换上秋装，但这里的学术热情丝毫未减，在医学领域探索的人们依然孜孜不倦。
在「精」英论道研讨会上海站的线下会议，医院刘铁榜教授和上海市精神卫生中心陈俊教授共同担任会议主席，同时力邀多位精神医学界大咖作为讲者，共同聚焦双相障碍（bipolardisorder，BD）诊治，围绕其病因学研究进展、伴混合特征或抑郁的临床诊治实践，以及神经调控技术的应用等内容，分享最新成果和学术经验，更有临床病例分享引人入胜，献上了一场学术的饕餮盛宴。
溯本求源：BD病因研究进展与不足BD的病因学尚不十分清楚，目前认为，遗传因素、生物节律、影像学变化、神经生化因素参与了BD的发病。那么，上述病因的研究取得了哪些进展，有何局限性呢？医院心理卫生中心王强教授对此进行了分享。
BD的易感性与遗传高度相关，遗传度可高达85%1。然而，BD属多基因遗传，疾病易感的单核苷酸多态性（SNP）只能部分解释疾病的遗传度，对于罕见变异或新发突变全基因组关联分析（GWAS）未必能检测到，即存在缺失遗传度2。GWAS可成功鉴定大量复杂疾病的易感位点，多基因风险评分（PRS）应运而生。PRS通过整合多个遗传易感位点的信息，提高人群风险预测、筛查及干预的效果，是实现复杂疾病精准预防的关键，比如识别早期发病的高风险个体、预测抑郁发作次数3、区分双相抑郁和单相抑郁障碍4等。另外，eQTL（表达数量性状位点）也用来评估SNP对基因表达的影响。
研究表明，BD患者的抑郁期和躁狂期的昼夜节律明显缩短。睡眠时长PRS与BD-I显著相关，失眠PRS与BD-II显著相关，BD亚型在失眠和嗜睡症的遗传易感性上存在差异，进一步证明BD-I和BD-II之间的区别具有有效遗传性5。
在影像学方面，BD患者可出现大脑结构异常，主要包括前额叶、边缘系统前部和中部脑区局部灰质的容积减少及白质结构变化，在前额叶皮质、前扣带回皮质、杏仁核和丘脑、尾状核等脑区有血流和代谢改变1。同时，神经发育障碍也可能参与了BD的发病。
王强教授总结道，BD误诊率、漏诊率高，还存在过度诊断问题，需要在基于神经生物学的双相转换大规模系统性研究、建立精确的病理生理模型等方面深入研究。
与时俱进：神经调控在BD中的应用BD患者均存在认知受损，BD治疗更应