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在中枢神经系统(CNS)中，神经免疫串扰是由神经细胞衍生的神经递质和免疫细胞因子介导。中枢神经系统感染可引起认知功能的改变，并伴有神经递质的变化和神经炎症。这两种途径的作用和相互作用还没有明确的定义。
感染刚地弓形虫（T.gondii）后，它会持续存在于中枢神经系统，诱发行为改变、神经炎症，并下调神经递质去甲肾上腺素。去甲肾上腺素激活脑胶质细胞和周围的免疫细胞中的去甲肾上腺素能信号，从而调节神经炎症。
在啮齿动物慢性弓形虫感染期间，研究者提出寄生虫诱导的去甲肾上腺素减少，导致中枢免疫细胞中去甲肾上腺素能信号传导减少，进而释放促炎机制，最终可能改变认知功能。
神经系统的感染引起神经免疫反应，改变神经传递，影响宿主的神经功能。弓形虫的慢性感染与人类的某些神经系统疾病有关，并改变了啮齿动物的行为。
在该研究中，研究者提出神经传递和神经炎症之间的相互影响可能是这些认知变化的基础。讨论了弓形虫感染如何抑制去甲肾上腺素能信号，以及该通路的恢复如何改善行为异常，并提示改变的神经传递和神经免疫应答可能具有协同作用。这种相互作用可能也适用于其他引发认知变化的传染因子，比如病*。
研究假设免疫细胞中的神经递质信号可以促进与脑感染相关的行为改变，从而为潜在的靶向治疗提供机会。
一项关于常见寄生虫感染如何改变人类行为的新研究，可能有助于开发精神分裂症和其他神经系统疾病的治疗方法。
目前，全球有25亿人感染了刚地（T.gondii）弓形虫，导致弓形虫病。感染这种弓形虫的人的行为变化可能与去甲肾上腺素含量降低有关，去甲肾上腺素是大脑释放的一种化学物质，是应激反应的一部分。去甲肾上腺素还控制神经炎症，激活大脑的免疫系统来对抗感染。
去甲肾上腺素和神经炎症与神经心理障碍有关，如精神分裂症、阿尔茨海默病和注意力缺陷多动障碍（ADHD）。
虽然一般在人类中没有症状，但T.gondii弓形虫感染通常可导致头痛、神志不清和癫痫发作，并增加对精神分裂症的易感性——对免疫功能低下的患者可能是致命的。
弓形虫只能在猫体内有性繁殖。它在猫的粪便中形成囊肿，通过多种形式进入新宿主：通过摄取被这些囊肿污染的任何东西，如水、土壤或蔬菜；通过输血；未经巴氏消*的山羊奶；吃生肉或未煮熟的肉；或从母亲传给胎儿。
几周后，感染进入休眠期，随后在脑中形成囊肿。它们可以在那里呆很多年，甚至可以是终身。正是在这个阶段，感染降低了大脑对免疫反应的调节能力。
这种寄生虫影响大脑功能的机制还了解甚少。但是，现在利兹大学和图卢兹大学领导的研究表明，这种寄生虫降低了去甲肾上腺素对免疫系统激活控制的能力，从而导致过度活跃的免疫反应，这可能会改变宿主的认知状态。
研究结果已经发表在TrendsinImmunology上。
研究者称，“我们的见解将弓形虫如何改变宿主行为的两种相反的理论联系起来，这可能适用于神经系统的其他感染。一种学派认为行为的改变是由免疫系统对感染的反应引起的，另一种学派认为行为的改变是由于神经递质的改变。”
这项研究将有助于理解大脑炎症与认知之间的联系，这对未来抗精神病治疗的发展至关重要。
参考文献ConorLaingetal.NoradrenergicSignalingandNeuroinflammationCrosstalkRegulateToxoplasmagondii-InducedBehavioralChanges,TrendsinImmunology().DOI:10./j.it..10.
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