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北京元宵节鞭炮燃放加重雾霾PM2.5破
放鞭炮贺新春，在我国有两千多年历史。鞭炮说法上各个历史时期不同，称谓从“爆竹”“爆竿”“炮仗”、“编炮”一直到“鞭炮”。在鞭炮烟花之乡的湖南浏阳，人们仍然将体积大、火药多和爆炸力强的单个鞭炮称为“爆竹”。鞭炮最开始主要用于驱魔避邪，而在现代，无论是过年过节，还是结婚嫁娶，进学升迁，以至大厦落成、商店开张等等，只要为了表示喜庆，人们都习惯放鞭炮来庆祝。
春节放鞭炮，作为我国人民欢度春节的习俗，历史悠久，这种活动，虽然可以给节日增添欢乐的气氛，但放鞭炮释放的烟尘，溅出的火星，容易造成环境污染，引起火灾，一些烈性爆竹每年都会造成一些人员伤亡。随着社会和人们的文明进步，对春节放鞭炮这种习俗的弊端，已引起各界的重视。并在各新闻媒体不定时播放禁止放烟花爆竹的公益广告。在大年三十晚上的0时整放鞭炮也是一种特殊的习俗,它寓意着“辞旧岁,迎新春”。
但是，燃放爆竹存在着很大的安全隐患。
首先，我们来了解一下爆竹。
爆竹是由纸筒壳、火药、封口物质、点火引线等组成。它利用火药在密闭的纸筒中产生爆炸而发出响声。
通过调查得知，爆竹的燃放对人的伤害极大。
燃放烟花爆竹时会释放出大量的有害气体.二氧化硫，二氧化氮，一氧化氮，五氧化二氮，一氧化碳少量氮的氧化物
1
二氧化硫
二氧化硫（化学式：SO2），又称亚硫酸酐，是最常见的硫氧化物，硫酸原料气的主要成分。二氧化硫是无色气体，有强烈刺激性气味，是大气主要污染物之一。火山爆发时会喷出该气体，在许多工业过程中也会产生二氧化硫。由于煤和石油通常都含有硫化合物，因此燃烧时会生成二氧化硫。当二氧化硫溶于水中，会形成亚硫酸（酸雨的主要成分）。若在催化剂（如二氧化氮）的存在下，SO2进一步氧化，便会生成硫酸（H2SO4）
相关危害
易被湿润的粘膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。对眼及呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。
轻度中*发生流泪、畏光、咳嗽，咽、喉灼痛等；严重中*可在数小时内发生肺水肿；极高浓度吸入可引起反射性声门痉挛而致窒息。皮肤或眼接触发生炎症或灼伤。
慢性影响长期低浓度接触，可有头痛、头昏、乏力等全身症状以及慢性鼻炎、咽喉炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退等。少数工人有牙齿酸蚀症。
2
二氧化氮
二氧化氮，是一种高度活性的气态物质，具有特征性的甜味，氮氧化物在许多职业均可接触到，包括用乙炔吹管焊接、电镀、金属清洗和采矿业，以及在制造染料、油漆或使用硝酸的过程中均可能接触氮氧化物。接触mg/m3以上的二氧化氮3～24h后，出现呼吸道症状，如咳嗽、发热、气急等，痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。
相关危害
氮氧化物主要损害呼吸道。吸入气体初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。
慢性作用:主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。
环境危害:对环境有危害，对水体、土壤和大气可造成污染。
燃爆危险:该品助燃，有*，具刺激性。
3
一氧化氮
氮氧化合物，化学式NO，分子量30，氮的化合价为+2。无色无味气体，微溶于水。由于一氧化氮带有自由基，这使它的化学性质非常活泼。当它与氧气反应后，可形成具有腐蚀性的气体--二氧化氮(NO2)，二氧化氮可使一氧化氮和氧气的反应钝化方程式:2NO+O2==2NO2
相关危害
具有强氧化性。与易燃物、有机物接触易着火燃烧。遇到氢气爆炸性化合。接触空气会散发出棕色有酸性氧化性的棕*色雾。一氧化氮较不活泼，但在空气中易被氧化成二氧化氮，而后者有强烈腐蚀性和*性。
健康危害:该品不稳定，在空气中很快转变为二氧化氮产生刺激作用。氮氧化物主要损害呼吸道。吸入初期仅有轻微的眼及呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白血症。
慢性影响:主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。
环境危害:对环境有危害，对水体、土壤和大气可造成污染。
燃爆危险:该品助燃，有*，具刺激性。
4
五氧化二氮
五氧化二氮(化学式:N2O5)，又称硝酐，是硝酸的酸酐。通常状态下呈无色柱状结晶体，均微溶于水，水溶液呈酸性。分子量.2，密度2.05g/cm3(固)32℃时升华并明显分解。47℃时完全分解。溶于水和氯仿，在热水中分解，在硝酸中分解缓慢，其氯仿溶液在-20℃时可存放1周。具有强氧化性，能使苯、丙三醇、纤维素等硝化。与过氧化氢作用生成过氧硝酸(HO2NO2)。通常状态下呈无色柱状结晶体，均微溶于水，水溶液呈酸性。有吸湿性，有*。溶于热水时生成硝酸。熔点32.5℃，易升华，易分解。
相关危害
五氧化二氮很容易潮解，而且在10℃以上能分解生成*气二氧化氮及氧气，但在-10℃以下时较稳定。遇高温及易燃物品，会引起燃烧爆炸。由五氧化二氮引起的火灾，可使用水或泡沫进行扑灭。且五氧化二氮属强氧化剂，与水反应生成强酸。
5
一氧化碳
标准状况下一氧化碳（carbonmonoxide,CO）纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。相对分子质量为28.01，密度1.g/l，冰点为-℃，沸点-℃。在水中的溶解度甚低，不易溶于水。空气混合爆炸极限为12.5%～74%。一氧化碳进入人体之后会和血液中的血红蛋白结合，产生碳氧血红蛋白，进而使血红蛋白不能与氧气结合，从而引起机体组织出现缺氧，导致人体窒息死亡，因此一氧化碳具有*性。一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，故易于忽略而致中*。
相关危害
*理*性
一氧化碳是无色，无臭，无味气体，但吸入对人体有十分大的伤害。它会结合血红蛋白生成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白不能提供氧气给身体组织。这种情况被称为血缺氧。浓度高至ppm可能会导致高达50%人体的血红蛋白转换为碳合血红蛋白，可能会导致昏迷和死亡。而香烟中亦含有一氧化碳。最常见的一氧化碳中*症状，如头痛，恶心，呕吐，头晕，疲劳和虚弱的感觉。一氧化碳中*中*症状包括视网膜出血，以及异常樱桃红色的血。暴露在一氧化碳中可能严重损害心脏和中枢神经系统，会有后遗症。一氧化碳可能令孕妇胎儿产生严重的不良影响。
中*症状
一氧化碳中*症状表现在以下几个方面：轻度中*患者可出现头痛、头晕、失眠、视物模糊、耳鸣、恶心、呕吐、全身乏力、心动过速、短暂昏厥。血中碳氧血红蛋白含量达10%～20%。
中度中*除上述症状加重外，口唇、指甲、皮肤粘膜出现樱桃红色，多汗，血压先升高后降低，心率加速，心律失常，烦躁，一时性感觉和运动分离（即尚有思维，但不能行动）。症状继续加重，可出现嗜睡、昏迷。血中碳氧血红蛋白约在30%～40%。经及时抢救，可较快清醒，一般无并发症和后遗症。
重度中*患者迅速进入昏迷状态。初期四肢肌张力增加，或有阵发性强直性痉挛；晚期肌张力显著降低，患者面色苍白或青紫，血压下降，瞳孔散大，最后因呼吸麻痹而死亡。经抢救存活者可有严重合并症及后遗症。
后遗症
中、重度中*病人有神经衰弱、震颤麻痹、偏瘫、偏盲、失语、吞咽困难、智力障碍、中*性精神病或去大脑强直。部分患者可发生继发性脑病。
中*剂量
空气中的一氧化碳浓度
达到50ppm时
健康成年人可以承受8小时;
达到ppm时
健康成年人2～3小时后，轻微头痛、乏力;
达到ppm时，
健康成年人1～2小时内前额痛，3小时后威胁生命;
到ppm时，
健康成年人45分钟内，眼花、恶心、痉挛，2小时内失去知觉，2～3小时内死亡;
达到ppm时，
健康成年人20分钟内头痛、眼花、恶心，1小时内死亡;
达到3ppm时，
健康成年人5～10分钟内头痛、眼花、恶心，25～30分钟内死亡;
达到6ppm时，健康成年人1～2分钟内头痛、眼花、恶心，10～15分钟死亡;
达到12ppm时，健康成年人1～3分钟内死亡。
急性中*
急性一氧化碳中*是我国发病和死亡人数最多的急性职业中*。CO也是许多国家引起意外生活性中*中致死人数最多的*物。急性CO中*的发生与接触CO的浓度及时间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有资料证明，吸入空气中CO浓度为mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达.5mg/m3时，可使人产生严重的头痛、眩晕等症状，COHb可增高至25%；CO浓度达到mg/m3时，吸入超过60min可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到0mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。
临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
轻度中*者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中*场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中*者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中*场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
重度中*时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍证实有严重的脑水肿。
重度中*患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写(agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中*患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
除上述脑缺氧的表现外，重度中*者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征(